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汞中毒(别名:)

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    汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发。汞中毒(mercury poisoning)以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用。
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  急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g,静脉注射;如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据。

  一、急性汞中毒

  主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛,继有腹泻。呕吐物和粪便常有

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  汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。

  汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死。近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免

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  尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量,但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异,国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超过0.1μmol/L(0.02mg/L)。血汞正常上限值为1.5μmol/L(0.03mg/dl)。

  慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。

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    一、急性汞中毒  主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛,继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。

  吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭。  
    皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎,具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着。

  二、慢性汞中毒  常为职业性吸入
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  易发人群

  接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用。

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  汞中毒治疗前的注意事项?

  一、预防:

  汞中毒可用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠等药物治疗,轻度慢性汞中毒是可以治愈的,患者不必思想顾虑重重。预防方面应采用综合性预防措施,用无毒或低毒原料代替汞,如用电子仪表代替汞仪表,用酒精温度计代替金属汞温度计,冶炼或灌注汞时应设有排气罩或密闭装置以免汞蒸气逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定车间空气中汞浓度。汞作业工人应每年体格检查一次,及时发现汞吸收和早期汞中毒患者,以便及早治疗,含汞废气、废水、废渣要处理后排放。

  家庭汞泄露时的处理办法是:如果还有液体的话,应该将硫粉撒在上面,让其反应;如果已经挥发,注

 
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