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心肌梗死(别名:心肌梗塞,心梗)

疾病概况 症 状 病 因 检查化验 鉴别诊断 预防保健 治疗用药
心血管内科科室
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心血管内科疾病
    心肌梗塞(myocardial infarction)是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。
  疾病症状 更多
 根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现,诊断本病并不困难。无痛的病人,诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者,手术后发生休克但排除出血等原因者,都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理,并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定,以确定诊断。
  病因 更多

  冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者

  检查化验 更多

  (一)白细胞计数发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。

  (二)红细胞沉降率红细胞沉降率增快,可维持1~3周。

  (三)血清酶测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌

  鉴别诊断 更多

  临床上本病应与以下几个疾病进行鉴别:

  (一)心绞痛心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同,但发作较频繁,每次发作历时短,一般不超过15分钟,发作前常有诱发因素,不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常、休克和心力衰竭,含有硝酸甘油片疗效好等,可资鉴别。

  (二)急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛,心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前,已有发热和血白细胞计数增高,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重,体检可发现心包摩擦音,病情一般不如心肌梗塞严重,心电图除aVR外,各导联均有ST段弓背向下的抬高,无异常Q波出现。

  预防保健 更多
  预后与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。过去急性期住院病人病死率一般为30%左右,进行临护治疗后已降至15%左右,发展溶血栓治疗后再降至10%以下。在急性期,发病第一周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者,病死率尤病,其中休克病人病死率可高达80%。我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明,53.4%病人能恢复一定的工作,其中45.6%在病人后半年内恢复工作。出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%,第二年3.7%,第三年3.0%,第四年2.7%,第五年1.4%,第六年3.4%,第七年1.1%。
  治疗用药 更多

  心肌梗死治疗前的注意事项?

  (一)预防冠心病参见本章第一节“隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病”。心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05~0.3g/d或双嘧达莫50mg3次/d对抗血小板的聚集和粘附,被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

  (二)及时而积极地治疗先兆症状先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院,及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理,可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

  (三)心肌梗塞急性期的治疗在此期间,治疗原则应保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗塞扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急

 
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